中心性漿液性脈絡膜視網膜病變

眼球過勞死(中心漿液性脈絡膜視網膜病變) 疾病名稱：中心性漿液性脈絡膜視網膜病變 英文名稱：central serous chorioretinopathy； 中漿病；復發性中心性視網膜炎；zentrale rezidiverende retinitis 藥物療法：鐳射光凝；維生素C；維生素E；路丁；安絡血；避免疲勞 【鑒別診斷】【預後】【概述】 中心性漿液性脈絡視網膜病變（central serous chorioretinopathy）簡稱“中漿病”。Von Graefe於1886年首先提出，當時稱之為復發性中心性視網膜炎（zentrale rezidiverende retinitis）。在此以後的一百多年，各國學者陸續有大量報導。本病的我國發病率較高，為最常見的眼底病之一。病者大多為青壯年男性。發病年齡25～50歲，發病高峰在40歲前後。男女之比約5∶1～10∶1。90％以上單眼受害，左右眼無差別。大多能在3～6個月內自行恢復，是一種自限性疾病。但亦易復發，多次反復後可導致視力不可逆損害。 【診斷】 1.多見於中青年男性，反復發作，有自愈傾向。 2.視力模糊，中心視力減退，有注視性暗影，視物變形，變色。Amsler方格視野表檢查有中心暗點及變形曲線。 3.眼底  ①黃斑區水腫，色暗紅，呈圓形或橢圓形隆起，繞以反光輪，中心凹光反射消失，水腫區內可見典白滲出小點。②反復發作後，可遺留灰黃色硬性滲出，有色素脫失及色素遊離，中心凹反射多數逐漸恢復。 4.螢光造影  靜脈期可見一個針尖在耚滲漏點，逐漸呈煙柱狀噴出擴大，或似墨漬樣向四周擴散。後期滲漏範圍清晰，呈強螢光不消退。 【治療措施】 1.鐳射光凝 鐳射光凝滲漏點是本病首選療法。光凝後約一周左右，神經上皮層漿液性脫離開始消退，2～3周內完全消失。但本病是一種自限性疾病，有自愈傾向，如果鐳射光凝使用不當，反而給病者造成災難性結果。因此，如何正確應用鐳射光凝極為重要。綜合國內外文獻，適應證如下。 ⑴有明顯螢光滲漏，滲漏點位於視盤-黃斑纖維束以外，離中心小凹250μm以上，漿液性脫離嚴重者； ⑵有面積較大的神經上皮層脫離，伴有直徑1PD以上的色素上皮層脫離者； ⑶病程三個月以上仍見到螢光滲漏，並有持續存在的漿液性脫離者。 2.藥物治療  如維生素C、E，路丁，安絡血等減少毛細血管通透性藥，可以試用。睡眠不良者，可口服鎮靜劑。 腎上腺皮質激素可以誘發本病或使神經上皮層下漿液性漏出增劇，甚至形成泡狀視網膜脫離（bullous retinal detachment），禁用。其機理不明，有人推測可能是激素使色素上皮細胞間的封閉小帶松解所致。 3.注意攝生  避免腦力及體力過度疲勞，對本病的治療和防止復發方面也有重要意義。 【病因學】 本病的確切病因還不清楚。過去有認為是視網膜或脈絡膜視網膜炎症者；有認為是血管痙攣引起者，均因無足夠根據而未被公認。1951年三井及Maumenee分別在裂隙燈顯微鏡下進行了仔細觀察，認為中漿病的本質是黃斑部或其附近視網膜神經上皮層的局限性淺脫離。60年代初，Gass通過眼底血管螢光造影證明，這種神經上皮層下積液由脈絡膜毛細血管通透性增強所致，漏出液經Bruch膜先積聚於色素上皮層下形成色素上皮層脫離，然後穿過色素上皮層進入神經上皮層下。但塚原等經過大量螢光造影後發現，在中漿病時來自脈絡膜毛細血管的漿液性漏出，大多直接進入神經上皮層下，不同於Gass當年據說的一定需要先有色素上皮層脫離。 本病常由精神緊張和過度疲勞等誘發，是臨床熟知的事實。至於這些誘因何以能導致脈絡膜毛細血管通透性增加，是血液動力學或血管調節功能失常？是脈絡膜靜脈血行障礙而影響脈絡膜熱調節功能衰竭？至今尚無一致認識。另外，色素上皮細胞與細胞之間有封閉小帶（zonual occludens）緊密結合，在脈絡膜與神經上皮層之間有著良好的屏障作用；色素上皮細胞還且種漿液體朝向脈絡膜毛細血管排出的生理泵功能，只有在屏障作用及生理泵功能遭受損害時，漿液性漏出才能瀦留於神經上皮層下而形成中漿病（Gass ,1977）。關於中漿病發病時色素上皮層這些生理機制的破壞，是原發于脈絡膜毛細血管滲漏之前還是繼發於其後的問題，目前尚無法予以肯定。 【臨床表現】 1.視功能改變及檢查所見 ⑴中心視力：病眼中心視力突然下降，如果原為正視，則裸眼視力一般不低於0.5，最壞不低於0.2。往往出現0.50D～2.50D的暫時性遠視。病程早期可用鏡片矯正至較好視力，甚至完全矯正。這一情況被解釋為黃斑視網膜脫離前移所致。 ⑵中央暗點：病者自覺受害眼視物矇矓，景色衰暗。有的病人還訴有視野中央出現盤狀陰影。中央視野可查到與後極部病灶大小、形成大致相應的相對性暗點，查不到時可改用小視標或藍色視標；或降低視野計背景亮度；亦可囑病者頻頻瞬目或注視白色牆壁數分鐘後自查，即可檢出。如果分別以不同背景亮度檢查，所得中央相對笥暗點面積不同，亮度低的要大於亮度高的。 ⑶小視症及變視症：病眼與健眼相比，視物變小，直線變得扭曲。此種情況，除病者自己有感覺小，用Amsler方格表也容易檢出。 2.檢眼鏡及裂隙燈顯微鏡檢查所見   發病早期，檢眼鏡下，黃斑部或其附近有一個（偶有2～3個）圓形或橫橢圓形、境界清楚、大小約1～3PD神經上皮層淺脫離區。脫離區色澤較暗，微微隆起，周緣反射光淩亂，中心小凹（foveala）反射光消失。這些改變如用無赤光檢查則更為明顯。 此時如以裂隙燈顯微鏡加前置鏡或接觸鏡作窄光帶檢查，可見神經上皮層光切線呈弧形隆起。色素上皮層亦有一光切線。前後兩條光切線之間因液體完全透明而視一光學空間。如光切線移在隨神經上皮層隆起的視網膜血管上，則可見到血管在色素上皮層切開面上的投影。 有的病例，在神經上皮層淺脫離的下方，還可見到一至數個色素上皮層脫離。這種脫離呈圓形或類圓形，大小約為1/4～1/3PD，檢眼鏡下色澤暗淡，邊緣陡峭。窄光帶檢查，其脫離面光切線呈略帶凹陷的暗紅色，底部光切線不能見到。脫離腔內積液相對明亮，周緣出現時並不伴有神經上皮層脫離而單獨存在，稱為漿液性視網膜色素上皮層脫離（serous detachment of the retinal pigment epithelium）。 神經上皮層下漿液性滲出如不能迅速消失，在發病後一個月左右，因積液內蛋白（可能還有脂質）含量增多而逐漸變得混濁。脫離區往往可見粘附於神經上皮層後面的、為數眾多的黃白色小點憂沉著物（與虹膜睫狀體炎時角膜後沉著物原理相同）。可用裂隙燈顯微鏡作光切面檢查，確定其位置。並可由此判別位於深層的玻璃膜疣或復發病例的色素上皮層脫色斑點。這種沉著物只說明病程長短，對視力能否恢復無關。 病程晚期，神經上皮層下積液消失，視功能恢復，黃斑部可遺留大理石紋理狀色素紊亂或細小色素斑點。如屬復發病例，則在復發初期，透過透明的神經上皮層下積液，已可見到此種色素改變。 3.眼底血管螢光造影所見  色素上皮層在脈絡膜與神經上皮層間起著屏障作用。螢光素自脈絡膜毛細血管漏出，通過Bruch膜彌散於色素上皮層下。由於色素上皮細胞之間有封閉小帶緊密結合，螢光素不能進入神經上皮層下。當某種原因使封閉小帶受到破壞時，螢光素才能從色素上皮細胞間隙進入神經上皮層下。這種螢光素滲漏，在合併有色素上皮層脫離的病例，早期動脈期卻可見到範圍不大、境界清楚、圓形或類圓形的色素上皮層下囊樣螢光；俟後不斷增強，至靜脈期可以看到螢光色素自色素上皮層下進入神經上皮層下，呈墨漬樣或噴射樣擴散於整個神經上皮層脫離腔內，勾劃出一個輪廓不太明顯的盤狀脫離區；此時，螢光片上可以見到大大片螢光較淡的神經上皮層脫離區內，有一個濃度較高、境界清晰的色素上皮層脫離。在大多數不伴有色素上皮層脫離的中漿病，螢光色素直接從脈絡膜毛細血管經色素上皮損害處進入神經上皮層下的積液內，這種螢光滲漏開始於動脈期或早期靜脈期，起初為一個或數個螢光小點，以後呈墨漬樣或噴射樣擴大，逐漸彌散於整個漿液性間隙的，勾劃出一個盤狀輪廓。 墨漬樣擴散（indbot diffusion）及噴射樣擴大散又名炊煙樣現象（smokestack phenomenon）同樣是熒我色素向神經上皮層下滲漏。表現形式之所致不同，一般認為發病初期漏出液粘稠度低、色素上皮層透過性強、脫離程度較重者，多見噴射樣擴散；反之，發病時間較久、漏出液粘稠度較高、脫離程度較輕者，多見墨漬樣擴散。 大約衣20%病例，檢眼鏡或裂隙燈顯微鏡下雖有神經上皮層的漿液性脫離，但螢光造影卻無螢光滲漏，這種病例如果在造影之前以大量飲水或靜脈滴注等滲溶液（水負荷試驗），則可提高螢光色素滲漏的陽性率。 神經上皮層下積液消失後，螢光造影不能見到螢光素滲漏，但可以透見螢光，提示色素上皮損害。 【鑒別診斷】 根據上方臨床表現，本病診斷並不困難，但應注意與下列幾種病變相鑒別。 1.下方周邊部低視網膜脫離，黃斑部亦可受到波及而誤為本病。如果僅憑檢眼鏡小瞳孔檢查所見，常易誤診。所以發現黃斑部有神經上皮層淺脫離，特別是其下方有放射皺褶者，必須擴瞳檢查眼底周邊部。 2.中間部葡萄膜炎或稱周邊部葡萄膜視網膜炎、睫狀體平部炎，其病理毒性產物由後房經Berger間隙，沿Cloquer管向後侵及黃斑部，引起水腫，產生小視、變視等與中漿病相似的症狀。但該病前部玻璃體內有塵埃狀混濁，有時出現少量角膜後沉著物；晶體後囊（即Berger間隙內）有焦黃色鍋耙樣炎症滲出物。充分擴瞳後用三面鏡檢查，在鋸齒緣附近可以發現炎症滲出、出血和視網膜血管白鞘。 【預後】 本病為一種自限性疾病，多數病例能自行痊癒。中心視力約在三個月內恢復，變視、小視、景色變暗等則需六個月左右才逐漸消失。但也有部分病例，遷延反復，致視功能呈不可逆性障礙；黃斑部分素紊亂，色澤暗汙；螢光造影有透見螢光及滲漏極為緩慢的滲漏小點，稱為遷延性中漿病，可能為視網膜素上皮層失代償的結果。

文章來源: 中心性漿液性脈絡膜視網膜病變-中國百科網

 

 

黃斑部病變及早檢查最重要

黃斑部病變及早檢查最重要 在老化進行中，視力的退化常被視為很自然的進行，因此當視力下降時，人們通常不會主動向醫師說明。確實當只有一隻眼睛受到黃斑部病變影響時，初期所造成視力影響的癥象，通常都不被人們所注意，病患一般也不會尋求醫療救助，直到病程進展到嚴重階段，或直到病變也影響了另一隻眼睛。   所以當我們自覺視力不良時，就應該到醫院做眼部檢查。事實上眼睛有兩顆，有好處也有壞處，怎麼說呢？好處是一顆壞了還有一顆，壞處是一顆會幫另一顆看，這就是為什麼明明一顆眼睛已經壞了，可是只會覺得看東西有點怪怪的，卻也還能夠看，如果平時沒有警覺性，就會延誤病情了。   1.眼部一般檢查 事實上很多疾病都會造成視力下降，需要整套完整的眼部理學檢查，才能夠得到確切的診斷。一般說來，眼科理學檢驗包括：1視力檢查、2眼壓檢查、3視野檢查、4眼肌調節力檢查、5裂隙燈檢查、6眼底檢查。   當醫師欲瞭解眼底病變時，則會追加做：A散瞳眼底檢查、B生物稜鏡眼底檢查、C超音波檢查、D螢光血管攝影、E循血綠攝影、F眼部斷層掃描等。   與黃斑部病變的檢查、診斷、治療與追蹤，最有相關的步驟就是「散瞳」了(圖一)，由於黃斑部的位置是在眼底的正中央，醫師檢查黃斑部要看眼底，血管攝影檢查也要照光入眼底，雷射治療也需引光入眼底，治療後的評估與追蹤，也要看進眼底才明瞭。為了對眼底有詳實的檢查與評估，散大瞳孔就成為一個基本必要的步驟了。一般來說，對於黃斑部病變的病患，其散瞳眼底檢查程序如下： 1. 驗視力 2. 量眼壓 3. 裂隙燈檢查 4. 點散瞳藥水 5. 閉目養神30分鐘 6. 關燈進行檢查 7. 健康人，快樂回家   (圖一)：眼科門診通常都會貼散瞳注意事項的告示。   點散瞳藥前量眼壓及做裂隙燈檢查，主要是為了排除某些前房狹窄閉鎖性青光眼的患者，因為這類患者若不在點散瞳藥前篩檢出來，而冒然點藥水，造成病患瞳孔散大時，有可能會造成病患青光眼急性發作。所以有眼壓高病史或青光眼家族者，應先向醫護人員說明，這時醫師可先做裂隙燈檢查，以評估病患是否有前房狹窄，並觀察眼底做視神經評估，看看是否有視神經杯盤擴大。當醫師有高度懷疑時，便會醫囑停止散瞳，並做超音波A-scan及視野檢查，以排除是否為前房狹窄隅角閉鎖之青光眼患者，所以最終是由醫師決定是否合適做散瞳檢查，這是需特別注意的。   除此而外，散瞳眼底檢查是相當必要且安全的，除了需等三十分鐘外，檢查數分鐘即可完成。一般所點的散瞳藥水，是孩童點假性近視的睫狀肌鬆弛劑，藥效可達6至8小時，通常會有看近模糊及怕光的現象。   就是因為這個緣故，最好散瞳檢查當天不要自己開車來醫院，以免檢查完畢開車回家會有危險，另外當天要參加考試、批改公文都不太合適。   一般沒有點散瞳藥的直接眼底鏡檢查，由於沒有點散瞳藥水的關係，瞳孔遇到檢查的光線就會收縮，瞳孔變小，自然能看得到的範圍就有限了，對於青光眼欲檢查視神經乳突的變化，糖尿病、高血壓有否眼底病變、有否高腦壓，是已綽綽有餘。但是對於微細變化，如黃斑部病變或糖尿病黃斑部水腫、周邊視網膜是否有裂孔或視網膜剝離，就心有餘而力不足了，所以才會有散瞳間接眼底鏡的檢查。間接眼底鏡放大倍率雖低，但因視野廣，可以讓醫師很容易比較出來某一眼底範圍內的相關狀況(圖二)。與直接眼底鏡見樹不見林的比較，間接眼底鏡可以說是見林不見樹，另外顯微裂隙燈加上透鏡也能夠深入眼底，做視網膜的檢查，這是對視網膜黃斑部有解像力更高的檢查作用。透鏡可分為接觸性與非接觸的透鏡(圖三)，由於檢查時病患眼球畏光會移動，所以接觸性的檢查往往相對穩定與完全。            (圖二-左)：散瞳間接眼底檢查。 (圖三-右)：非接觸生物稜鏡眼底檢查。   2.自我檢查──艾姆斯勒方格檢查法 有個很容易和方便的黃斑部病變自我檢查方法，叫做艾姆斯勒方格檢查法，可以幫助發現濕性黃斑部病變的早期症狀。不過，不要將這種DIY檢查法當成醫院檢查眼睛和視力的代替品，要確定診斷眼睛的疾病，還是應該到醫院做完整檢查。如果你已經是黃斑部病變患者，醫師建議每週做幾次艾姆斯勒方格檢查法，可以了解自己視力變化情況，一旦惡化時，應盡快就診。艾姆斯勒方格看起來就是一張方格紙，橫線和直線條交織成正方格，方格正中心有一個較大的黑點，作為眼睛聚焦的中心。   艾姆斯勒方格檢查法的使用步驟：   室內燈光調整到舒適的程度，雙手拿住艾姆斯勒方格、放在自己可以輕鬆舒適閱讀的距離（33cm，讀報距離），如果你本來就需要戴眼鏡，就還是維持老樣子，戴起眼鏡來做測驗，以手或物品遮住一隻眼睛，另一隻眼聚焦在中央黑點上，問自己以下的問題： ◆線條是彎曲的或是扭曲的？ ◆每個小格子的大小和形狀相同嗎？ ◆線條是波浪的、消失的、模糊的或是退色的？   阿姆斯勒檢查法的偵測，有新生血管的陽性反應，包括線條歪曲、線條不清楚或線條顏色較黑較淡或無法對檢查法中心黑點的固視。所以如果你看見任何直線呈波浪列或扭曲，或者直線斷裂不連續，甚至某個區域的線條模糊不清、或者直線不見了(圖四)，這些都是黃斑部病變的警訊，就應該盡快找醫師做進一步檢查。 (圖四)：眼底出血阿姆斯勒圖直線呈扭曲，甚至直線不見了。   使用阿姆斯勒檢查法與規律性的眼底檢查，是偵測脈絡膜新生血管造成嚴重視力喪失之前最重要的兩個方式，對於脈絡膜新生血管造成高危險病患，我們應鼓勵他常規性使用阿姆斯勒檢查法來偵測他們自己的視力。因為及早偵測與診斷脈絡膜新生血管，對於保存中心視力防止失明是最需要的。 3.特殊檢查 螢光眼底檢查   所謂螢光眼底攝影檢查，是指由病患血管打入螢光顯影劑，經由血管中的螢光劑的顯影，將其攝影看出眼底的病變，這種檢查對於眼底血管病變，如高血壓、糖尿病視網膜病變所造成的黃斑部水腫或黃斑部病變，都有極高的診斷價值。事實上對於黃斑部病變而言，眼底攝影的檢查是非常重要的(圖五)。首先：它可以知道是否真有黃斑部病變(或是黃斑部水腫、黃斑部裂孔)，其次：若真為黃斑部病變，也可由脈絡膜新生血管之有無而鑑別其為乾性或濕性，若無新生血管表示是乾性；若有新生血管表示是濕性，這時整個治療方針就會改變。第三：眼底攝影也用來確切定位脈絡膜新生血管的位置，用它來確認新生血管與黃斑部最中央中心凹的相對位置。因為中心凹處有脈絡膜新生血管，不論此新生血管是由中心凹處下方直接長上來的；或是由黃斑部外圍向內延伸，而使中心凹受到波及的，都表示其癒後不良，而必須審慎加以評估其治療方式。最後：我們也可以將脈絡膜新生血管由眼底攝影的表現分為典型性與隱藏性的脈絡膜新生血管，這樣的分類方式提供了我們對治療方式分析的參考。 (圖五)：眼底攝影黃斑部示意圖。 眼底血管攝影顯影劑約在一日內會由尿液中完全排掉，當天會覺得小便黃黃的，這並不需要過慮。值得注意的是，顯影劑的注射偶爾會有顯影劑過敏現象，輕者皮膚潮紅發癢，甚至噁心嘔吐，嚴重時會有過敏休克反應，這是必須有過敏史的患者加以注意的，另外懷孕婦女須先向醫師說明，懷孕授乳時一般並不進行眼底攝影，有活動性的黃斑部病變(如濕性)，治療後一般會三個月至半年重新做螢光眼底攝影，但病人有急性症狀、視力下降或新生血管復發者，則不在此限。   循血綠攝影 一般是在眼底螢光攝影不能做出確切診斷時，而對脈絡膜新生血管有高度懷疑時所做的檢查。當黃斑部病變大量出血或視網膜積水，不能單獨由血管攝影找出脈絡膜新生血管時，則必須要做循血綠攝影。 循血綠攝影在某些場合會較眼底攝影來的有用，這是因為循血綠其波長較長，接近遠紅外光，能夠穿透色素性上皮脈絡膜，也較不會被血紅素所吸收，這些特質使得循血綠攝影時，有較好的螢光劑穿透力，在某些疾病上特別有用，但基本上仍應先做眼底攝影，有必要時才做循血綠攝影。   4.在家用電腦檢查眼睛黃斑部病變 網路醫院是近年來大家耳熟能詳的新名詞，基本上它是利用網路將病患端的醫療檢查傳送至醫師端作為診斷的參考。但是遠距醫師端事實上沒有「眼見為憑」或檢查的幫忙，也只能臆測，如果現在我們能將醫師想做的檢查直接plug in在電腦中，那不是更方便，尤其現在大家的電腦使用廣泛，Anyone，everywhere，Anytime，利用手邊電腦當成檢查儀器，上網將檢查結果傳送到網站供醫師作為診斷的參考並且能將這些檢查報告儲存在伺服器中，也就是說，電腦（Computer）即檢查儀器，上網（Online）即可到醫院；網站（Website）即醫院；伺服器（Server）即病歷室；這種COWS的網站結合將是最新的遠距檢測系統(圖六)，也就是網站醫院新概念。在這種COWS網站醫院概念下成功發展一套遠距自我檢測系統，簡稱「NOSARS」（Nursing Online Self-test Accessible Response System居家照護網路自我檢測電腦讀取即時回覆系統）(圖七)眼睛黃斑部遠距DIY檢查法，民眾只要透過自家電腦進入www.dreye.net.tw網站，就可自我檢測黃斑部病變。        (圖六)： Website Hospital「COWS」 (圖七-右)   這套利用網路「NOSARS」DIY檢查法的原理是將艾姆斯勒方格檢查法與電腦結合，病人可以在家作檢查，再利用電腦將檢查結果傳送到醫院系統，我就可以立即完整掌握病人視力變化，作為診斷的依據。因為黃斑部是眼睛視網膜的地理中樞，視角20˚內都由黃斑部負責，當直視電腦中央點，以此15公分直徑螢幕所見，都是黃斑部掌控的視力範圍。利用此特點，我們將艾姆斯勒方格表設計在電腦內。檢測者對著電腦螢幕上的方格表，利用滑鼠作檢測筆，將自己認為格線歪曲部分畫出。較嚴重、格線也看不到的病患，另外有「荷花圖」可圈出看不到的範圍(圖八)。檢測完畢送出資料，醫師便可於線上判圖，提供正確的診斷與建議，檢測者可與醫師線上互動，必要時請病人即時回診，避免延誤病情，錯失治療時機。 (圖八) 近年來，網路醫療和電腦連線診斷的新概念日形普遍，最佳的理想狀態是在我們的醫療體系內，建立一系列的遠距自我檢測系統。NOSARS是個具體可行的網路醫療檢查系統，事實上「NOSARS」正好是在SARS流行期誕生，而且取英文系統的第一個字就真的變成NO SARS。在SARS肆虐時期，病患無法掌握自己病況，又無法到醫院，情緒焦躁，疑神疑鬼，甚至延誤病情，錯失治療時機，因此我們提供了NOSARS系統，可以減少病患上醫院的機會，預防院內感染，減少醫療資源浪費，降低高齡化社會的醫療成本。在研發的當時我們研究小組常開玩笑說，這套系統名字取得好，是真的NO SARS，因為只要電腦連線，SARS無法威脅我們的診療，即使SARS再來也不怕。

 

 

黃斑部病變形成的原因及其分類

老年性黃斑部病變(AMD) 與很多身心疾病相同，其實一出生先天基因的表現，就已決定了這個人產生疾病的易受性；而後天接觸到一些促發因子，就也決定了這類疾病的表現與否。事實上黃斑部病變也是一樣，有些人整天日曬雨淋、看電視、打電腦用眼過度，仍然耳聰目明過一生；但是有些人終生室內工作或者飽食終日無所事事，卻仍然早早就得到了黃斑部病變。現今醫學所知，黃斑部病變主要是因為一些促發因子造成氧化傷害，再加上老化傷害所形成。 (圖一) 老 (圖一) 氧化傷害 什麼是氧化傷害呢？所謂氧化傷害是指感光細胞接收光線形成影像時，會造成光反應，進而製造自由基。我們知道自由基構造不安定，為進一步進入安定狀態，所以很快就會另起化學作用，變成穩定狀態，這種急速的化學作用在組織中快速進行，很容易就造成組織的傷害。黃斑部需要光線的幫忙，才能受光呈像看清楚中心視力，也正是因為這個作用，為有效接受直行的光線，黃斑部有其特殊位置，就是正對著瞳孔。也就是說，黃斑部需要藉由光線的幫忙，才能看得清楚，而黃斑部正對著瞳孔，受光當然最強。我們可以說除了睡覺外，打開眼睛和黃斑部接觸最密切的，當然就是光線了。眼睛使用日久黃斑部當然就容易受到光線的傷害(可見光中的藍光與不可見光中紫外線)，所以光線是造成組織氧化傷害的元兇。光線最主要的氧化傷害就在黃斑部。   老化傷害 事實上光線再強，如果眼睛組織體質健全功能完善，仍不會造成病變。可是年齡是健康的最大敵人，因為年齡日增、日漸老化，任何組織其功能都日退，這就是所謂的老化傷害。顧名思義身體就如同機器一般，機器用久了就會舊，身體用久了就會老。詳細來說，所謂老年化傷害是指眼睛各種組織隨著年齡而功能下降，例如眼睛色素性上皮功能下降則感光細胞視覺作用後產生的廢物，無法被色素性上皮所分解與運送，如此廢物堆積造成布魯氏膜增厚，這樣的變化使視網膜對氧化傷害的敏感度增強。事實上脈絡膜也會因年齡改變使脈絡膜血管管壁增厚，最終因為管腔容積下降，使得脈絡膜血流不足，而形成所謂老年化傷害。氧化反應越厲害，傷害就越嚴重，慢慢就會造成黃斑部功能不良，形成黃斑部病變。 由以上說明，我們可以知道黃斑部像一般組織一樣，會有老化傷害，但也因其與光線的特殊關係，所以也會有嚴重的氧化傷害。事實上氧化傷害對老年化的傷害會有加成的作用。這就是為什麼老人家有了老化傷害及氧化傷害的促發因子，就容易形成所謂黃斑部病變的原因了，這就是所謂的老年性黃斑部病變。 近視性黃斑部病變(PM) 而近視度數超過六百度的人，他的眼睛也會退化像八十歲以上老人家的眼睛，高度近視患者血管循流不良，養分供應不足，同老人家一樣會有老化傷害。而且對於一些壓力因素，耐受性也會低，例如眼壓與光線。所以正常人能忍受的普通眼壓，近視度數深的人卻不能忍受，久了會造成視神經傷害；同樣的，正常人能接受的光線強度，近視度數深的人也會覺得受不了。而且由於近視度數日漸加深，眼球前後徑拉長，在眼球後壁的視網膜變薄，老化的黃斑部受到拉扯，容易產生病變，這就是所謂的「病理性近視黃斑部病變」。(圖二) (圖二) 自發性黃斑部病變(Idiopathic) 我們可以說年紀大與近視度數深是形成黃斑部病變最主要的促發因子；但是也有一種人年紀不大、度數也不深，卻仍造成黃斑部病變，這有些是因脈絡膜發炎或脈絡膜有病變、感染等造成，他們所佔的比例不高。除了發炎感染之外，我們在新竹地區發現相當多的病例，病患年紀輕、近視度數不高，眼底檢查沒有看到發炎或感染，卻仍造成黃斑部病變，我們可以將之命名為「自發性黃斑部病變」。根據我們所做的田園調查，這樣的病例多為每日長時間依靠光線使用眼力所造成的。這是否與新竹地區高度用眼族群特多有相關性，仍有待進一步探討。   三類黃斑部病變預後評估 扣除發炎感染等不可預期因素所造成的黃斑部病變，就我們在台北及竹苗地區所做的統計，黃斑部病變以老年性、高度近視性及自發性這三類依序為最多。如果在相同遺傳先天體質的條件下，我們來分析這三種黃斑部病變，可以發現黃斑部病變有三個激發因子：光線、年齡及近視度數。自發性黃斑部病變是剔除年齡及度數因素之外所造成的黃斑部病變，所以我們可以說，自發性黃斑部病變只有單一激發因子即光線。而近視性與老年性則是除了光線之外，另有其他激發因子：老年性是指年齡激發因子；近視性是指近視度數。由此推論，只有單一激發因子的自發性，較雙重因子的近視性其預後較佳。有趣的是在這個想法之下，我們以病患做光動力雷射治療的預後，來做結果分析，大致而言，治療效果以自發性黃斑部病變最好，近視性其次，老年性最差。也就是說，年齡因素比度數因子嚴重，雙重激發因子比單一激發因子嚴重。另外，單就老年性與高度近視性二者來看，仔細分析應該是會有重疊的時候，也就是說高度近視性黃斑部病變的人，不見得都是年輕人，也會有老人家；而老年性黃斑部病變的患者中，也非全然沒有近視，仍然會有近視度數很深的人。這時候我們對於老年性或高度近視性黃斑部病變就不能全然以年齡或近視度數來區分。也就是說，對於年齡高且近視度數深的黃斑部病變患者，以往都單純劃歸高度近視黃斑部病變內年齡較高的這一群人。也就是說以往對於產生黃斑部病變時，討論老年性則會剔除近視度深的患者，而只要近視度深的患者，則不討論其是否有老年性黃斑部病變的可能性。事實上年齡高且度數深的患者，應該是屬於受三個激發因子都影響到的這一群人，也就是說，以預後而言，這一群人應該是治療預後最差的，因為三種激發因子都會有影響。所以在此我認為對於年齡大且近視度數深的患者，到底是劃歸老年性黃斑部病變或者劃歸高度近視性黃斑部病變，最正確的方式應該以眼底視網膜黃斑部的變化表現作為區分的標準。如果黃斑部的變化是以高度近視變化為主，我們可稱之老年的高度近視性黃斑部病變(Aging PM)，那就屬於高度近視性黃斑部病變的一部分；若眼底高度近視變化不明顯，仍以老年性病變為主，則稱為高度近視的老年性黃斑部病變(Myopic AMD)，那就屬於老年性黃斑部病變的一員。單就老年性黃斑部病變而言，近視度數深的較近視度數淺的預後為差；而就高度近視黃斑部病變而言，年齡較大的也比年輕人預後來的差。再更詳細分析，這一群年齡大近視度數深的患者，治療的預後是非常不好的，若以病變眼底變化表現來區分，眼底表現以老年性為主的其預後也比以高度近視表現為主的更差。(圖三) (圖三)        老年性黃斑部病變是歐美55歲以上人口最常見視力喪失的原因(圖四)。造成這種可怕的病變，年齡愈高機會愈大。在美國，65歲到70歲之間的人口，至少10％會因老年性黃斑部病變喪失中央視力。我國早在數年前也已進入老年化社會，老年人口比例日益增加，不出數年，我國老年性黃斑部病變將會步上歐美的後塵，成為我國公共衛生視力保健上的最重要課題。另外我國人口近視比例全球第一，學生族群80%有近視，而其中1/3為高度近視，與國外學生族群20%近視人口，其中僅約1/6為高度近視大為不同，所以將來高度近視所引起的黃斑部病變，也會成為另一視力傷害的重要課題了。而就新竹而言，科學園區有三高(3H)：高學歷(High education level)、高度近視(High myopia worker)、高光線用眼(Heavy light user)，對於如何眼睛保健，以預防黃斑部病變的產生，那就更需要加以注意了！(圖四) (圖四)

黃斑部的「十大最狀」

http://202.133.244.53/web2/article/category/7 黃斑部的「十大最狀」 黃斑部是眼底視網膜最中心也是最重要的構造，而黃斑部病變的治療這十年來已有很突破的進展。事實上黃斑部是一個很有趣的構造，在門診往往需要費盡口舌才能跟病患做說明，筆者現在將黃斑部一些最特有的臨床表現功能，列成黃斑部的「十大最狀」(表一)：   1.   最袖珍：整個黃斑部的大小約為一公分的一半(直徑0.55cm)(圖一)， 但是它所掌控的視力範圍，卻是眼前20度約為15吋電腦螢幕五分之四的大小(圖二)，   所以它可以說是眼睛內最小的組織，但卻掌控最中心視力的構造。   2.   最傳神：黃斑部面積約佔視網膜的5%，但是其影像訊息傳達至腦部卻佔用腦部視覺中樞一半左右的腦神經細胞(圖三)。   所以黃斑部所代表的就是大腦意識上想看的地方，大腦想要看哪裡就是由黃斑部來看。我們講一個人眼睛炯炯有神指的就是黃斑部健康。事實上在一定層面，黃斑部是能表達某些精神層面上的意義，例如情人說：「看你的眼神就知道你在騙我！」這就代表一個人利用黃斑部看穿另一個人黃斑部代表的大腦思維。 3.   最幼齒：這代表兩個意義：首先在眼科治療史上，青光眼的藥物治療已有上百年的歷史；白內障也超過四十年；近視雷射也有近三十年的治療史；至於眼底病變如視網膜出血、視網膜剝離等的治療則很「年輕」，因近二十年來儀器設備等科技的進步，才能進行有效的治療；至於黃斑部病變的治療則更「幼齒」，由經瞳熱療(TTT)到光動力治療(PDT)，一路到眼內注射(Anti-VEGF)，更是新近十年才break through踏入治療的領域。另外，我們一般所提的心血管疾病(CVD)(圖四)， 是指腦中風(stroke)及心肌梗塞(Acute Myocardial Infarct)，但新近的研究顯示，黃斑部病變可能是心血管疾病的新成員，理由是血中膽固醇的量及低密度脂蛋白(LDL)的量，都會影響黃斑部葉黃素的量；而且濕性黃斑部病變其脈絡膜新生血管(CNV)，其危險因子及病程也會與高血壓息息相關(圖五)。   4.   最喜歡日光浴：眼睛對於腦神經系統而言，如同螢幕之於主機，腦神經系統就是利用眼睛接受光線形成影像，使大腦能感知外界的環境。也就是說眼睛之所以有存在的價值，都是因為光線。眼睛與皮膚都會接受光線，但是眼睛卻不能像皮膚般塗抹防曬劑，事實上眼睛的防曬劑就是葉黃素(圖六)。     所以黃斑部對光線實在是「又愛又恨」，因為有了光線，才會使眼睛發揮視覺的功能，但是也因為光線照射日久，而造成黃斑部病變。   5.   壓力最大：人體需高氧氣的組織，往往因為容易造成自由基，進而會有「氧化壓力」。而人體中最高氧化壓力的來源卻是黃斑部。因為黃斑部有三高(圖七)：   a.能量最高：黃斑部直接受光，是最有效促氧化作用的能量來源；b.脂肪密度最高：黃斑部感光細胞須高級脂肪酸，以便對光線產生保護作用；c.氧氣量最高：黃斑部為產生最佳視力，其脈絡膜微血管密度極高，以供視覺所需的氧氣氧化作用。 6.   最主動：這是指黃斑部聚集了體內最高量的葉黃素與玉米黃素，黃斑部可說是人體藥物動力學中，最能行使主動運輸的組織(圖八)，     光線在這種反擴散的現象上，是否有觸發(trigger)的作用值得重視。事實上很多報告顯示，攝取的葉黃素經由腸道吸收到血液中，就算血中濃度下降，但是黃斑部葉黃素的量卻仍會持續升高，也就是葉黃素是會自己找家的組織成份，它的家就在黃斑部。 7.   最瞎：我們知道白內障會造成老人家視力下降，而白內障一般可用手術來挽救其視力，但是黃斑部病變卻是一個慢性會日益變差的疾病，它嚴重的影響了老人家的視覺品質及生活品質。黃斑部病變已經是現今歐美老年人失明的主因，現在國內黃斑部病變的罹患率也有日益升高的趨勢，尤其在台灣我們除了年齡老化之外，我們又有全世界第一的高度近視罹患率，這也會造成近視性黃斑部病變，另外與年齡、度數都不相關，但工作上高度依賴光線，也有自發性黃斑部病變的風險(圖九)。   8.   最挑嘴：眼睛有血視網膜障壁(BRB)(圖十)，     它是腦神經系統血腦障壁的一部份，也就是大腦及視網膜是選擇性讓有用無毒性的物質進入，而黃斑部可說又把這種挑嘴的特性發揮到極致。它有最嚴格管制的條件，只有最高檔的營養物得以進入，而且黃斑部產生的廢物，也迅速藉由色素性上皮細胞(RPE)排出黃斑部。以類胡蘿蔔素家族來看，只有葉黃素與玉米黃素可進入黃斑部，β胡蘿蔔素必須轉變為維生素A，才能進入黃斑部感光細胞(圖十一)。   另外我們知道魚油中所含的omega-3，可說是人體中可吸收的最高檔脂肪酸，但是也只有DHA能夠通過BRB進入視網膜，而且DHA在感光細胞細胞膜的濃度比腦神經細胞為三倍(圖十二)。   9.   最專情：這是指葉黃素與DHA是人體中不能自行合成，而必須向外攝取的組織成份，攝取後它們會很專情的定居在眼睛黃斑部，只有在一個時期它會主動離開黃斑部，那就是懷孕時。根據研究，孕婦黃斑部的葉黃素與omega-3會在胎兒三個月時到達胎盤，六個月時進入胎兒肝臟，而九個月時就進入小baby的眼睛。所以我們可以說，黃斑部是最專情的，而媽媽的黃斑部只有在「主廟分爐」時，才會把這些最寶貴的成份轉給小胎兒，這時當然會造成孕婦腦中及眼睛omega-3和葉黃素濃度下降，這就是為什麼孕婦或產婦常會覺得記憶力減退，精神不佳或視力模糊，部份原因可能都是因為體內葉黃素與omega-3在懷孕時分給胎兒所造成的。   10.   最難搞：現今黃斑部的治療方式，依據有否新生血管的產生，分為內科性治療與外科性治療。若眼底攝影沒有發現新生血管，就用內科性治療，那就是多攝取抗氧化劑如維生素C、E及葉黃素、omega-3；若有發現新生血管，就用外科性治療，可使用光動力雷射或眼內注射(Anti-VEGF抗血管內皮細胞生長因子)，如Avastin、Lucentis。由於黃斑部組織構造極小，但視覺功能極為敏感，而黃斑部具有自我檢測(self-test)的功能，也就是說治療效果病患自己就可「眼睜睜」的評估，這也造成醫師在治療上的極大壓力。   http://202.133.244.53/web2/article/view/49

 

 

眼過勞也有「流行趨勢」嗎?

眼過勞也有「流行趨勢」嗎? 孫先生36歲男性，在科學園區工作，平時努力打拚,工作上小有成就，最近半年一直為無薪假所苦，二週前早上醒來，感覺右眼霧霧暗暗的，戴了眼鏡沒有比較好，兩眼比較覺得右眼看東西變小了，仔細看好像有黑影擋住，吃早餐時，覺得色彩變淡沒有胃口，事實上最近常睡不著有鬱症，前兩個禮拜因為抵抗力差感冒去看醫生，由於中心視力變差，孫先生就去看眼科，醫生說那是眼底起水泡，醫生要孫先生生活步調放慢，或者出國玩一趟，情況如果沒有改變，可能需要雷射治療，醫生說的簡單，我努力工作每天熬夜加班，一步一腳印，好不容易爬到今天的位子，要我放輕鬆去休假？萬一一個不小心被裁員，房貸誰付孩子誰養？   這是所謂「眼過勞」眼睛起水泡的病症，醫學名詞是「中心性漿液性脈絡膜視網膜病變」，這是典型的脈絡膜血管病變造成視網膜與脈絡膜之間的間膜功能不良，使得視網膜排水不良造成黃斑部視網膜下積水，這是一種自發性的病變，好發在25歲到55歲的男性，通常這類男性有所謂A型人格，也就是工作上有野心、好競爭，而且有強烈的衝動，急於完成工作，凡事講求效率追求完美，但是就會有強大的壓力，這是一種自限性的疾病，也就是只會影響自己，不會影響他人。從兩年前金融海嘯以來，這類患者人數暴增，而最近數月國內經濟狀況好轉，減薪、無薪假或裁員情況已有改善，所以罹患人數下降，我們分析與比較可以發現不同時期的經濟條件，造成不同類型的病患表現，這也是值得加以探討的。   事實上一般上班族工作壓力是非常大的，尤其在新竹科學園區特別明顯，根據我們這半年來所做的統計報告顯示，新進眼過勞的患者：1.平均年齡下降，有年輕化的趨勢，這與以往「中年失業、年齡較高」有所區別；2.老闆主管階級層比例較高，與以往在家待業壓力過大者也是不同；3.很多患者是因熬夜加班連續工作所造成，也並非以往身體過勞用眼過度所造成；4.現今患者病史追蹤，往往表現做事積極衝勁十足，非常有自信，工作上不是自我要求高、對團隊的紀律更是要求，而金融海嘯時的患者反而是形式消極個性急躁，脾氣暴躁，很多都單獨在家，而且言語表示對人事亦有對立狀態；5.新進患者喝酒吃藥比例較高，臨床病例顯示，高血壓、喝酒、SLE患者、女性、懷孕者較易有眼過勞的狀況。   另外，神經質、睡不著、服用精神科藥物者、或類固醇使用者、不論吸入、點藥或全身性給藥者，均較易得到眼過勞，推究其原因：1.壓力造成、生理變化產生失眠、運動量減少，導致免疫力下降；2.生活行為上酗酒、吃藥，例如當身體不適時，尋求醫療方式的治療，看醫生時有可能使用類固醇消炎藥，這時反而會使病情加重，如過敏氣喘，類風濕血管炎SLE，都有可能使用大量或強力類固醇消炎藥，這時會因壓力及服用類固醇造成抵抗力變弱，都會造成「眼過勞」的結果。   這種疾病最大症狀是中心暗影，也就是病患中心視野變暗，病人覺得有黑影遮住，如果合併水腫、積水，就會有物體變小或物體變形，這與黃斑部病變或飛蚊症有什麼不同呢？黃斑部病變是指中心視野缺損，也就是中心位置「看不到」，也就是說，中心視野暗影與中心視野缺損是不同的，中心視野暗影是指看東西模糊變暗，「感覺有一塊黑影遮住」，而黃斑部病變視野缺損是指中心位置「看不到」，那飛蚊症呢？飛蚊症是指「看到一個黑影」，這個黑影還會移動。   治療方面：八九成患者在三到四個月內會逐漸改善，這時積水水腫會自行吸收消退，大部份視力就會恢復，但約有四五成患者會再發。這類病患初診時視力變異很大，視力可壞至0.1，但也可1.0，但大部份仍約有0.6以上之視力，由於黃斑部積水造成影像變小、向前，所以近視病患感覺度數下降、眼鏡度數不合，這些自行痊癒的患者，視力恢復，但是看東西可能仍較淡，或對比敏感度不明顯，甚至仍有影像歪斜的狀況。     臨床上我們大部分會要求三至四個月的追蹤，病患並配合運動及食物，增強免疫力，禁止咖啡因、酒類、高糖高脂食物，學習放鬆減輕壓力充分休息。是否需要加以治療？我們會依照視力影響的程度、疾病發生的病程時間及是否為再發來決定如果視力仍有0.8以上，發生時間小於三個月,而且是第一次發作，那我們就會建議病患再追蹤即可，如果視力變壞，對日常工作已有影響，發作時間超過三至六個月，而且發生已不是第一次，那麼就需要治療了。一般雷射它可縮短病程，但對最終視力及復發力並無影響。現在有一種新進治療方式，就是安全劑量光動力雷射(PDT)，一般說來，治療效果不錯。